Obesidad.

Científicos de la Universidad de Michigan han realizado un estudio en el que se han identificado seis nueves factores de riesgo genético de padecer sobrepeso y obesidad, que afectarían directamente al cerebro.

Dicho estudio sugiere que los genes estarían, simplemente, programados para comer demasiado. La investigación fue realizada a partir de datos de 90.000 personas (30.000 de Islandia y de los Países Bajos, y otras 60.000 personas de Dinamarca y Estados Unidos).

Según los científicos, el cerebro es el encargado de controlar el apetito y de regular el equilibrio energético, entre las calorías que quemamos y las que conservamos. En el caso de la obesidad, las variaciones genéticas influirían mucho más en el cerebro que en los procesos digestivos o en el metabolismo de las grasas.

Los investigadores señalan, por tanto, que la mayoría de los genes asociados al aumento de peso estarían activados a nivel cerebral. Los genes modificados encontrados son los llamados TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2 y NEGR.

Pero aún quedarían docenas de variaciones genéticas por descubrir, que se espera que ayuden a desarrollar tratamientos más eficaces para un problema que, en 2015, afectará a 2,3 mil millones de adultos con sobrepeso y a 700 millones de personas obesas.

Pastillas y capsulas.

Apenas dos semanas después de que la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) pidiera la ’suspensión temporal’ del adelgazante rimonabant al considerar que “sus riesgos superan a sus beneficios”, los fármacos contra la obesidad siguen dando de qué hablar. Un estudio francés acaba de lanzar a la palestra un nuevo medicamento, cuyos efectos -probados de momento sólo en ratones- son prometedores.

Este fármaco, denominado SRT1720, fue capaz de prevenir que los animales analizados engordaran pese a que fueron alimentados con una dieta rica en grasas. Además, mejoró la tolerancia a la glucosa de los ratones y consiguió aumentar su resistencia al ejercicio.

La molécula actúa activando la enzima SIRT1, una proteína que regula procesos celulares claves en el metabolismo. De modo natural, esta enzima se ‘pone en marcha’ para obtener energía de las reservas de grasa disponibles, cuando el cuerpo necesita nutrientes y no los ha obtenido a partir de la alimentación. Según explican los investigadores, cuyos resultados se publican en ‘Cell Metabolism’, el nuevo fármaco es capaz de activar este proceso de forma artificial; es decir, aunque no exista ayuno.

Este ‘encendido’, según aclaran los autores, ayuda a no ganar peso y evita muchas de las consecuencias negativas de la obesidad, ya que promueve el consumo de la grasa acumulada en músculos esqueléticos (los que mantienen la unión de los huesos con las articulaciones), hígado y el tejido adiposo marrón (células que acumulan lípidos).

Efectos similares al resveratrol.

Otras investigaciones habían apuntado que el resveratrol, una sustancia presente en el vino tinto, consigue activar esta misma enzima de forma similar, aunque de forma mucho menos potente.

“Nuestros resultados muestran que la nueva molécula sintética que activa SIRT1 es capaz de reproducir los mismos efectos metabólicos positivos que se habían demostrado previamente con el resveratrol. Pero, en contra de lo que pasaba con esta sustancia, la molécula química es capaz de actuar sólo sobre el mecanismo de SIRT1, lo que la hace más eficaz y potente para alcanzar estos beneficios metabólicos”, explican los investigadores.

Para llevar a cabo su trabajo, estos científicos de la Universidad Louis Pasteur (Illkirch, Francia), alimentaron a ratones durante 15 semanas con una dieta rica en grasas. En el mismo periodo, los animales recibieron también distintas dosis del fármaco estudiado.

Tras varios análisis, los científicos comprobaron que, a dosis altas, el medicamento era útil para evitar que los animales se convirtieran en obesos. Además, mejoraron sus niveles de triglicéridos, colesterol y tolerancia a la glucosa (no desarrollaron resistencia a la insulina). El medicamento también tuvo un efecto sobre la capacidad física de los ratones. Según sus datos, estos animales eran capaces de correr hasta dos veces más distancia que ratones que no habían tomado el fármaco.

Aunque los resultados de este trabajo son esperanzadores, hay que tener en cuenta que todavía son necesarios muchos trabajos para poder confirmar los efectos demostrados. La molécula ha sido desarrollada por Sirtris Pharmaceuticals, una compañía de GlaxoSmithKline.

Obesidad.

Una activación demasiado débil de los centros del placer en el cerebro mientras se come podría contribuir a la obesidad, según investigaciones de científicos estadounidenses publicadas el jueves.

Aunque resultados de estudios recientes dejan entender que los obesos podrían sentir menos placer mientras comen que personas que no lo son, y absorberían para compensarlo más comida, esta investigación es la primera que pone en evidencia este vínculo biológico, explica Eric Stice, un psicólogo de la universidad de Texas (sur), principal autor del estudio.

Este trabajo mostró, mediante un sistema de visualización en imágenes del cerebro, que el grado de intensidad de la reacción de los circuitos cerebrales vinculados con el placer tras el consumo de una bebida con chocolate puede ayudar a predecir, en las jóvenes mujeres, quiénes de ellas engordarían.

Este fenómeno era particularmente claro en personas con una variación genética en los centros cerebrales del placer que reduce la producción de dopamina, subrayan los investigadores, cuyos resultados se publicaron en la revista estadounidense Science con fecha de este 17 de octubre.

La dopamina es una pequeña molécula que asegura la comunicación entre las neuronas, las células cerebrales y desempeña un papel en el deseo y las sensaciones de placer. Comer desencadena la producción de dopamina y el grado de placer está ligado a la cantidad de dopamina producida.

“Esta investigación revela que las personas obesas podrían tener menos receptores de dopamina en su cerebro, lo que las lleva a consumir más para compensar ese déficit de placer”, subraya Eric Stice, quien investiga sobre la obesidad y las disfunciones alimenticias desde hace más de 20 años.

El calentamiento global del planeta también está relacionado con la obesidad de sus habitantes ya que, como apunta un equipo de expertos de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, las personas obesas o con sobrepeso necesitan más combustible para su transporte y para el de los alimentos que consumen. El problema, indican, empeorará a medida que la población “engorde”.

Estas son algunas de las conclusiones de un estudio, realizado por los investigadores Phil Edwards e Ian Roberts, y que recoge el último número de la revista The Lancet. “Todos nos estamos volviendo más gordos y es una responsabilidad global”, ha manifestado Edwards. “La obesidad es una parte clave del panorama general” que se suma a la escasez de alimentos y al mayor precio de la energía.

Al menos 400 millones de adultos en todo el mundo son obesos, una cifra que va en aumento. La Organización Mundial de la Salud (OMS) prevé que en 2015, un total de 2.300 millones de adultos tendrán sobrepeso y más de 700 millones serán obesos.

En su investigación, los científicos han vinculado un 40% de la población global con la obesidad, con un índice de masa corporal (IMC) cercano a 30. Muchas naciones se están acercando rápidamente a este nivel o incluso lo han superado, ha afirmado Edwards.

El IMC es un cálculo que ralaciona la altura con el peso y su rango normal oscila entre 18 y 25. Más de 25 puntos se considera una indicación de sobrepeso y más de 30, obesidad.

Los investigadores han descubierto que las personas obesas requieren 1.680 calorías diarias para mantenerse y otras 1.280 para realizar sus actividades diarias, lo que supone un 18% más que aquéllos que tienen un IMC normal.

Dado que las personas más delgadas comen menos y son más propensas a caminar que a usar coches, la población más delgada disminuiría la demanda de combustible para transporte y agricultura, como ha señalado Edwards. Además, el 20% de los gases de efecto invernadero provienen de la agricultura, por lo que si las necesidades de alimentos son menores, la emisión de gases, también.

El próximo paso es cuantificar cuánto está contribuyendo la población de más peso al cambio climático, los mayores precios de los combustibles y la escasez de alimentos, ha indicado el autor. “La promoción de una distribución normal del IMC reduciría la demanda y el precio global de los alimentos”, concluye el estudio de Edwards y Roberts.